五、酶或激酶不足或缺陷

     1）酶的產生也是LH與FSH作用的結果，LH不足CAMP增加，從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵，導致LUFS；

2）卵巢組織的某種缺陷，特別是LH受體缺乏也可能是LUFS的原因之一。

六、PG的影響

PG是排卵過程中的一個媒介，其可能通過影響月經中期Gn的釋放，引起排卵障礙，導致LUFS發生。

七、藥物性因素

1）不恰當使用黃體酮催經，患者若正處于優勢卵泡期時使用了黃體酮，會導致LUFS的發生；

2）氯米芬（CC）的使用。由于CC有弱雌激素和抗雌激素的雙重作用，因此可能在卵泡發育未成熟時分泌雌激素總量達到排卵前的閾值，使未成熟的卵泡在過高的LH作用下發生黃素化而致LUFS；也可能是其抗雌激素作用使LH峰過低或延遲導致排卵失敗，發生LUFS。CC、HCG、HMG等促排藥物不正確使用可導致卵巢基質、顆粒細胞過早黃素化，影響排卵，可發生LUFS；

3）使用非類固醇類消炎藥（NSAIDs）。可能原因：①NSAIDs能輕度腐蝕卵巢周圍血管，使卵巢局部缺血，引起卵巢周圍慢性炎癥，導致LUFS發生；②NSAIDs可使卵泡期延長，優勢卵泡數目減少且生長緩慢及LH峰時卵巢動脈收縮期的血流速度降低，抑制排卵；③消炎痛能直接作用于卵巢，阻止卵泡中的PG在排卵前升高。

4）此外，避孕藥及他莫昔芬等藥物的使用亦可導致LUFS的發生。

八、盆腔炎性疾病

盆腔炎、卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢白膜增厚而導致LUFS發生的局部因素。

九、白細胞減少

臨床可觀察到白細胞減少的病例易出現內膜增生過長和LUFS，考慮原因可能與卵泡白膜局部基質金屬蛋白酶（MMPs）降解不夠，易引起LUFS。

十、精神心理因素

不孕婦女常出現：緊張、恐懼、悲觀、抑郁、焦慮不安等情緒，而這些心理應激會導致腎上腺素（AD）與去甲腎上腺素（NA）釋放增加，體內兒茶酚胺濃度增加，下丘腦和垂體合成的內啡肽增加，泌乳素（PRL）的釋放也增加，所有這些激素的變化都影響正常月經周期的調節，抑制促性腺激素釋放激素（ GnRH）的分泌及垂體對促性腺激素釋放激素（ GnRH）的反應，干擾卵巢甾體激素的合成，導致排卵障礙，導致LUFS。

十一、多細胞因子的作用

病理狀態下，IL（白細胞介素）、表皮生長因子、抑制素A、游離胰島素樣生長因子（IGF）和轉化因子等多種因素可聯合或單獨作用，導致下丘腦—垂體—卵巢軸功能紊亂，使卵巢合成雌激素能力下降或中樞系統對雌激素高峰反應不敏感，雌激素對下丘腦反饋作用受抑制，導致FSH、LH分泌不足，LH峰較正常排卵月經周期上升緩慢且減弱，使顆粒細胞和卵母細胞間正常聯系發生改變，顆粒細胞過早黃素化，導致排卵障礙，引起LUFS。

LUFS是導致不孕的常見疾病，其相關的致病原因較復雜，各因素間相互作用形成網絡，我們需要了解其發病機制，才能在臨床工作中減少人為因素造成的LUFS，有效預防LUFS發生。